Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) – самая крупная из всех эндокринных желез человека. Состоит она из правой и левой доли, соединённых между собой перешейком. Многочисленные полости железы, фолликулы, выстланы эпителиальной тканью, обладающей способностью синтезировать гормоны.

Гормоны щитовидной железы

Эпителиальные клетки щитовидной железы синтезируют два гормона: тетрайодтиронин (тироксин или Т4) и трийодтиронин (Т3). Кроме того в С-клетках щитовидной железы синтезируется кальцитонин, гормон пептидной природы, состоящий из 32 аминокислот, который регулирует концентрацию кальция в крови. Для синтеза первых двух гормонов щитовидной железы, тетра- и трийодтиронина, клеткам щитовидки необходим йод и аминокислота тирозин. В фолликулах щитовидной железы гормоны связаны с белком тиреоглобулином, который играет незаменимую роль в иодировании L-тирозина. После того как гормоны попадают в кровь, транспортными белками для них служат тироксинсвязывающий глобулин и альбумин. И только 0,05 % гормона Т4 и 0,5 % гормона Т3 (по другим данным 0,02% Т4 и 0,2% Т3) находятся в крови в свободном состоянии. Свободные гормоны щитовидной железы в лабораторной диагностике обозначают также как fT4 и fT3.

Синтез и выделение гормонов щитовидной железы в большой мере регулируется гландотропным гормоном гипофиза – тиреотропином ТТГ(TSH – Thyreoidea-stimulierende Hormon). ТТГ повышает синтез гормонов Т4 и Т3 и их выделение в кровь. Кроме того, этот регуляторный гормон способствует росту и увеличению числа клеток щитовидной железы. Количество синтезируемого гипофизом ТТГ тоже, в свою очередь, подвержено регуляции со стороны гормона гипоталамуса – тиреотропин-рилизинг-гормона ТРГ(Thyreotropin-Relising- Hormon). Работа же гипоталамуса и гипофиза контролируется мозжечком и большим мозгом. Регуляция синтеза гормонов щитовидной железы происходит частично и в клетках организма, на которые направлено действие этих гормонов. В клетках-мишенях происходит дейодирование гормона Т4 до гормона Т3 и биологически неактивной его формы обратного-Т3 (reversem T3, rT3). Через регуляцию соотношения концентраций Т3 и rТ3 клетки способны на тонкую регуляцию гормональной активности.
Рецепторы гормонов щитовидной железы, играющих важнейшую роль в клеточном обмене веществ, росте и развитии тканей, содержит почти каждая клетка нашего организма. Суммируя вышесказанное, можно сделать вывод, что синтез гормонов щитовидной железы зависит от многих факторов. С одной стороны, это наличие в организме достаточного количества йода и аминокислоты тирозина, с другой – многоступенчатая регуляция со стороны нервной системы, а также тонкая внутриклеточная регуляция. Низкая концентрация fT4 и fT3 в крови стимулирует выработку ТРГ и ТТГ, повышающих концентрацию свободных гормонов щитовидной железы. Достаточная или повышенная концентрация fT4 и fT3 наоборот тормозит синтез регулирующих гормонов ТРГ и ТТГ.

В нормальной физиологической концентрации гормоны щитовидной железы способствуют повышению синтеза белков в организме т. е. обладают анаболическим действием. Они повышают также дыхательную активность и, таким образом, насыщенность клеток кислородом. Всё это способствует готовности организма к физическим нагрузкам. Кроме того, эти гормоны стимулируют рост костей в длину и функциональное развитие головного мозга. Поэтому определение концентрации гормонов щитовидной железы у новорождённых, является важным фактором в диагностике кретинизма.

Гипофункция щитовидной железы в зрелом возрасте ведёт к развитию такого заболевания, как микседема. Женщины подвержены этому заболеванию чаще чем мужчины. Заболевание характеризуется нарушением жирового и водно-солевого обмена веществ. У больных наблюдаются отёки, патологическое ожирение, сухость кожи, выпадение волос, понижается температура тела, повышается сахар в крови, могут отмечаться мозговые нарушения и проблемы психического характера. К счастью, лечение препаратами щитовидной железы приводит к хорошим результатам.
Если концентрация гормонов щитовидной железы повышена – это способствует повышению расщепления белков, т. е. проявляется катаболическое действие этих гормонов. Повышенная концентрация гормонов fT4 и fT3 повышает обмен веществ, ведёт к непродуктивному сжиганию запасов гликогена и жиров в организме, а это, в свою очередь, приводит к повышенному выделению тепла и пота, а также к учащённому сердцебиению (тахикардии). Многие запрещённые средства для похудения содержат в своём составе гормоны щитовидной железы. От использования подобных препаратов лучше воздержаться, так как последствия их пагубного влияния на сердце могут оказаться плачевными.

Болезни щитовидной железы

Болезни щитовидной железы могут приводить как к повышенному, так и к пониженному синтезу гормонов. Например, пониженное содержание йода в пище приводит к развитию эндемического зоба. Это не всегда приводит к нарушению функции щитовидной железы и представляет определённые трудности для лабораторной диагностики. Опухолевые заболевания щитовидной железы, за исключением С-клеточной карциномы, ведущей к повышенному синтезу кальцитонина, тоже не диагностируются лабораторными методами.

Среди болезней щитовидной железы, сопровождающихся повышенным синтезом гормонов, отличают болезнь Базедова, которая характеризуется повышенной функцией этой железы. Внешне она проявляется, обычно, такими характерными признаками как пучеглазие (экзофтальм) и увеличением щитовидной железы в размерах . На фоне общего истощения организма из-за повышенного обмена веществ, часто наблюдаются ещё и психические расстройства, снижение веса, тахикардия, боли в области сердца, потливость и диарея. Эта болезнь относится к аутоиммунным заболеваниям и вызвана выработкой антител, стимулирующих щитовидную железу к неконтролируемому синтезу гормонов. Эти антитела носят название антитела рецепторов щитовидной железы (TRAK). Они имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона, повышающего выработку гормонов щитовидной железы. Таким образом, соединяясь с рецепторами щитовидной железы, эти антитела способствуют повышенному и не контролируемому синтезу гормонов. Диагностическими критериями болезни может служить повышенная концентрация антител против рецепторов щитовидной железы в сыворотке крови и пониженная концентрация гормона ТТГ. Кроме того, у 30% больных базедовой болезнью обнаруживаются антитела против тиреоглобулина.

Ещё одной болезнью, ведущей к повышению синтеза гормонов щитовидной железы, является тиреотоксикоз или доброкачественная опухоль этой железы. Зачастую, она является следствием перенесённого вирусного или бактериального воспаления. Железа, в этом случае, содержит гипертрофированные островки, обладающие способностью к повышенному синтезу гормонов. При этом концентрация TSH в крови тоже понижена, но антител против рецепторов щитовидной железы (TRAK) не обнаруживается.
Гиперфункция щитовидной железы может до поры до времени находится в латентном состоянии и проявить себя серьёзно только тогда, когда в организм поступит избыточное количество йода (например, при введении контрастирующего вещества для рентгенологической диагностики). В этом случае, при попадании избыточного количества йода в организм, щитовидная железа реагирует повышенным синтезом гормонов, что может привести к тиреотоксическому кризу с риском для жизни больного. Поэтому перед каждым рентгенологическим обследованием с использованием контрастных веществ следует проводить лабораторное исследование проверки функции щитовидной железы.

Другая группа болезней щитовидной железы характеризуется её гипофункцией. Причин недостаточно продуктивной работы щитовидной железы может быть несколько. Например, врождённая неспособность щитовидной железы к синтезу достаточного количества гормонов, ведущая к развитию кретинизма. Для того, чтобы вовремя диагностировать заболевание, у новорождённых детей определяют уровень тиреотропного гормона ТТГ и гормона щитовидной железы Т4. Очень важно правильно интерпретировать полученные результаты. Повышенная концентрация тиреотропного гормона при пониженной концентрации Т4 говорит о дисфункции щитовидной железы и о необходимости лечения гормонами щитовидной железы для избежания задержки умственного и физического развития ребёнка. Причиной пониженной концентрации Т4 при нормальной концентрации ТТГ может быть недостаточная концентрация тироксин-связывающего белка. Низкий уровень гормонов Т4 и ТТГ говорит о дисфункции гипофиза или гипоталамуса.
Причиной гипотиреоза у взрослых может быть хроническое воспаление щитовидной железы. Болезнь носит название синдрома Хашимото и относится к разряду аутоиммунных болезней. Внешним проявлением болезни Хашимото является микседема. У 70-80 % таких больных в крови обнаруживаются антитела против тиреоглобулина (аnti-Тg). Лабораторная диагностика и контроль за протеканием заболевания включают в себя также и определение антител против рецепторов ТТГ (TRAK) и антител против вырабатываемого щитовидной железой фермента пероксидазы (анти-ТПО).

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика болезней щитовидной железы включает в себя определение многих параметров и зависит, в первую очередь, от поставленных лечащим врачом задач. При симптомах, указывающих на гипер- или гипофункцию щитовидной железы, в первую очередь следует проверить концентрацию тиреотропного гормона и Т4 (общий или свободный) в крови. Впрочем, для больных, страдающих гипофизарной недостаточностью, определение тиреотропного гормона для проверки функции щитовидной железы не имеет смысла. При интерпретации результатов анализа не следует также забывать о том, что только свободная часть гормонов, не связанных с белковыми молекулами, обладает биологической активностью. Например, в период беременности повышается концентрация в крови тироксин-связывающего глобулина (ТВG), что приводит к повышению концентрации в крови общего количества Т4. При этом свободная часть гормона остаётся неизменной.

Ещё одним аспектом, который не следует упускать из виду при интерпретации результатов, является то, что время полураспада гормона Т3 короче, чем Т4. Поэтому определение его имеет смысл при диагностике гиперфункции щитовидной железы. Концентрация Т3 возрастает заметнее, что даёт возможность более ранней диагностики гиперфункции щитовидной железы. У некоторых больных концентрация гормона Т4 остаётся при этом в норме.

Кроме того, на концентрацию гормонов щитовидной железы могут влиять некоторые медикаменты. Аспирин, например, повышает концентрацию fT4. Гепарин и антиконвульсивные препараты (фенитоин, карбамацепин, фенобарбитал) повышают концентрацию fT3 и fT4. Препараты лития могут привести к развитию зоба и гипофункции щитовидной железы. Амиодарон может приводить как к увеличению, так и снижению уровня Т3 и Т4 в крови.

К болезням щитовидной железы относятся также и раковые заболевания. Медуллярная карцинома характеризуется повышением концентрации кальцитонина в крови. Рак щитовидной железы приводит к повышенной концентрации тиреоглобулина, белка, который вырабатывается только в щитовидной железе. Тиреоглобулин определяют также после резекции щитовидной железы, чтобы определить, насколько успешно прошла операция.

Лечение больных с гипофункцией щитовидной железы часто проводится при помощи препаратов гормона Т4. Доза вводимого гормона в процессе лечения меняется. При этом тиреотропному гормону требуется около 8 недель для того, чтобы приспособиться к новым показателям концентрации гормонов щитовидной железы. В это время гормональный статус больного можно определить только по концентрации Т4 в крови.

Обсудить эту статью на форуме

Комментарии (258):

  • Анна

    Здравствуйте.
    Ситуация следующая.
    Результаты УЗИ щитовидной железы:
    правая 18см куб.
    левая 17см куб.
    Заключение:признаки тероизита.

    Результаты анализа крови на гормоны:
    Т3св – 22,56 нмоль/л
    Т4св – 74,61 нмоль/л
    TSH – 0,009 мкЕД/л
    АТ-рецTSH 20,54 (не указано в каких ед.)
    Диагноз на основании вышеизложенного: болезнь Грейвса (V 35,0см куб.)

    Я беременна. 5-я неделя. Двойня. Протекает спокойно, чувствую(чувствовала, пока не узнала все это) себя хорошо. Из всех признаков болезни Грейвса, о которых прочитала в интеренет, для меня характерно только учащенное сердцебиение. Врачи рекомендуют прервать беременность.
    Что вы думаете об о всем этом. Я понимаю, что решения в итоге принимаю я сама. Спасибо.

  • Татьяна, 55лет

    Здравствуйте.Обследовала щитовидную железу:FT3-6.6pM/л ;FT4-17,4pM/л, TTГ-0,5мМЕ/л;АТ-ТГ-50мМЕ/л; АТ-ТРО-17 мМЕ/л;; №холодные узлы” в правой доли железа и “холодный узел” в левой доли.Результ пункции:правой доли-гиперплазия тиреоидного эпителия с полиморфизмом отдельных ядер; в ткани левой доли-элементы крови. Заключение узи: эхо-признаки аутоимунного тиреоитида, узловая форма. Правая доля-54*24*22мм, вней узлы 19*14мм 14*19мм 16*12мм неоднородные изоэхогенные,гипоэхогенны5мм Левая доля-52*22*21мм,в ней узлы гипоэхогенные 5мм ,10мм и изоэхогенный=15*14мм. Структура щитовидки диффузно-неоднородное
    Скажите ,пожалуйста ,возможно ли лечение без операции?У меня полиоартроз суставов остеохондроз позвоночника, варикоз н. конечностей 2 ст..Всю сознательную жизнь наблюдаюсь по поводу мастопатии и миомы.Как скажется операция на моих болячках?

Комментировать